விஞ்ஞானிகள் கூறுகையில், பார்கின்சன் ஒருவர் குறைந்தபட்சம் எதிர்பார்க்கும் இடத்திலிருந்து தொடங்கலாம் (குறிப்பு: இது மூளை அல்ல) | – தி டைம்ஸ் ஆஃப் இந்தியா

பல தசாப்தங்களாக, மருத்துவ அறிவியல் மற்றும் மக்கள் பார்கின்சனின் நோய் மூளையில் தோன்றியதாக நம்பினர், முதன்மையாக டோபமைன் உற்பத்தி செய்யும் நியூரான்களின் இழப்பு காரணமாக உடலில் மோட்டார் செயல்பாட்டை பாதிக்கிறது. இருப்பினும், இப்போது அறிவியலும் ஆராய்ச்சியும் தொடர்ந்து முன்னேறி வருவதால், தொடக்கப் புள்ளி இருக்கக்கூடும் என்ற கருத்தை சவால் செய்கிறது: “குடல்.”என்.பி.பார்கின்சன் குடலில் எவ்வாறு தொடங்கலாம் என்பதைப் பெறுவோம்.

பார்கின்சன் நோய் என்றால் என்ன

பார்கின்சன் ஒரு நரம்பியக்கடத்தல் நோய் என்றும் இது நம் உடலின் நரம்பு மண்டலத்தை பாதிக்கிறது என்றும் ஆய்வு விளக்குகிறது. இது எங்கள் மூளையின் நியூரான்களை பலவீனப்படுத்துகிறது, மேலும் அவை படிப்படியாக சேதமடைகின்றன. பார்கின்சன் காலப்போக்கில் தொடர்ந்து முன்னேறி வருவதால், அதனால் பாதிக்கப்பட்ட நபர்கள் அன்றாட நடவடிக்கைகளை நடத்துவது, பேசுவது அல்லது செய்வது கடினம். பார்கின்சன் நோயில் பல மூளைப் பகுதிகள் ஈடுபட்டிருந்தாலும், மூளையின் அடிப்பகுதியில் உள்ள ஒரு பகுதிக்குள் நியூரான்களின் சிதைவிலிருந்து அடிக்கடி அறிகுறிகள் எழுகின்றன, இது சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ரா என அழைக்கப்படுகிறதுநோயால் மிகவும் பாதிக்கப்பட்டுள்ள மூளைப் பகுதிகளில் ஒன்று, சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ரா, டோபமைனை உற்பத்தி செய்யும் ஒரு பகுதி, நரம்பியக்கடத்தி, இது மிகவும் மென்மையான மூளை செயல்பாடு மற்றும் இலக்கு சார்ந்த இயக்கம் ஆகியவற்றை நோக்கி சமிக்ஞைகளை கடத்துகிறது. அறிகுறி தொடங்கிய நேரத்தில் டோபமைனை உற்பத்தி செய்யும் சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ராவில் பி.டி நபர்களில் பெரும்பாலோர் 60 முதல் 80% அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட உயிர்களை இழந்துவிட்டதாக ஆராய்ச்சி சுட்டிக்காட்டுகிறது.

பார்கின்சன் நோயின் பொதுவாக நிகழும் அறிகுறிகள்

சிறப்பியல்பு அறிகுறிகளுக்கு மேலதிகமாக, பி.டி. உள்ளவர்களும் பிற சிக்கல்களையும் அனுபவிக்கலாம்:

இவை அனைத்திலும் குடல் எவ்வாறு செயல்படுகிறது

குடல் மற்றும் பார்கின்சனின் நோய் இணைப்பை நன்கு புரிந்துகொள்ளும் முயற்சியில், ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஷாட்கன் மற்றும் மெட்டஜெனோமிக் வரிசைமுறை தரவைப் பயன்படுத்தி ஒரு விரிவான மெட்டா பகுப்பாய்வை நடத்தினர்.இடோபதி பி.டி (ஜப்பானில் இருந்து) மற்றும் முற்றிலும் ஆரோக்கியமான மக்களின் 73 மாதிரிகள் கண்டறியப்பட்ட 94 நபர்களிடமிருந்து மல மாதிரிகளைப் பயன்படுத்தி இந்த ஆய்வு நடத்தப்பட்டது.ஆய்வின் நோக்கத்தை மேலும் விரிவுபடுத்துவதற்காக, அமெரிக்கா, ஜெர்மனி, சீனா மற்றும் தைவானில் இருந்து மக்களும் வளையப்பட்டனர், 800 க்கும் மேற்பட்டவர்களைக் கொண்ட உலகளாவிய குளத்தை உருவாக்கினர், பி.டி மற்றும் 550 பேர் ஆரோக்கியமாக இருந்தனர்.ஆய்வு வெளிப்படுத்தியது முற்றிலும் அதிர்ச்சியாக இருந்தது. அனைத்து மக்கள்தொகைகளிலும் பார்கின்சனால் பாதிக்கப்பட்ட மக்களின் குடல் நுண்ணுயிரியின் சீரான மாற்றங்கள், பி.டி. உள்ளவர்களுக்கு அதிக நுண்ணுயிர் பன்முகத்தன்மை உள்ளது, அதாவது, ஆரோக்கியமான நபர்களுடன் ஒப்பிடும்போது குடலில் பாக்டீரியா இனங்களின் விநியோகம் இன்னும் அதிகமாக இருந்தது.மேலும், பி.டி. உள்ளவர்கள் முக்கிய ஊட்டச்சத்து உற்பத்தியில் ஈடுபட்டுள்ள மரபணுக்களில் வியத்தகு சரிவைக் காட்டினர். ரைபோஃப்ளேவின் மற்றும் பயோட்டின் (முறையே வைட்டமின் பி 2 மற்றும் பி 7) போன்ற மரபணுக்கள் அனைத்து தரவுத்தொகுப்புகளிலும் கணிசமாகக் குறைவாக இருந்தன. நுண்ணுயிரிகள் சிக்கலான கார்போஹைட்ரேட்டுகளை உடைத்து பயன்படுத்த உதவும் கார்போஹைட்ரேட்-ஆக்டிவ் என்சைம்கள் (காஸிம்கள்) ஏராளமாக பி.டி குழுவில் குறிப்பிடத்தக்க அளவில் குறைவாகவே இருந்தன, இவை அனைத்தும் குடல் தடுப்பு செயல்பாட்டை பாதிக்கக்கூடும், ஏனெனில் பல தொடர்புடைய வைட்டமின்கள் மற்றும் வளர்சிதை மாற்றங்கள் குடல் புறணியின் ஒருமைப்பாட்டை பராமரிப்பதில் ஈடுபட்டுள்ளன.

முடிவுகள் இடையே ஒரு வலுவான தொடர்பை பரிந்துரைக்கின்றன குடல்-மூளை அச்சு

முக்கிய நுண்ணுயிர் செயல்பாடுகளின் சரிவு, குறிப்பாக குடல் தடையை ஆதரித்து உள் குடல் புறணியைப் பாதுகாக்கும், தவறாக மடிந்த ஆல்பா-சினுக்ளின் போன்ற தீங்கு விளைவிக்கும் புரதங்கள் குடல் நரம்பு மண்டலத்தில் வெளிவரவும், வேகஸ் நரம்பு வழியாக மூளைக்கு பயணிக்கவும் அனுமதிக்கும் என்று ஆராய்ச்சி தெரிவிக்கிறது. இது பி.டி.க்கு சாத்தியமான பங்களிப்பாளராக குடல் நுண்ணுயிரியை எடுத்துக்காட்டுகிறது, ஆனால் ஆரம்பகால கண்டறிதல், தடுப்பு மற்றும் தலையீட்டிற்கான ஒரு நம்பிக்கைக்குரிய இலக்கையும் எடுத்துக்காட்டுகிறது.