உலகளவில் 2019 இல் 8.5 மில்லியனுக்கும் அதிகமான நபர்கள் பார்கின்சன் நோயுடன் (பி.டி) வசித்து வந்தனர். கடந்த 25 ஆண்டுகளில் இந்த பாதிப்பு இரு மடங்காக அதிகரித்துள்ளது என்று WHO தெரிவித்துள்ளது. இந்த நரம்பியக்கடத்தல் கோளாறுகளை குறிப்பாக உருவாக்குவது என்னவென்றால், இது அதிக இயலாமை விகிதங்களை விளைவிக்கிறது. நியூரானின் அதிகப்படியான செயல்பாட்டின் விளைவுகள் குறித்த சமீபத்திய கண்டுபிடிப்பு பார்கின்சன் நோய்க்கு சிகிச்சையளிக்கும் அல்லது தடுக்கும் புதிய முறைகளுக்கு வழிவகுக்கும். கிளாட்ஸ்டோன் நிறுவனங்களின் விஞ்ஞானிகள் தலைமையிலான ஒரு புதிய ஆய்வில், பார்கின்சன் நோயில் அதிக வேலை செய்யும் மூளை செல்கள் எரியக்கூடும் என்று கண்டறியப்பட்டது. ஆய்வின் கண்டுபிடிப்புகள் எலைஃப் விஞ்ஞான இதழில் வெளியிடப்பட்டன.
பார்கின்சன் நோய் மற்றும் நியூரானின் அதிகப்படியான செயல்பாடு
ஒரு முற்போக்கான நரம்பியக்கடத்தல் கோளாறு, பி.டி டோபமைனை உருவாக்கும் மூளையின் திறனை பாதிக்கிறது, இது இயக்கம், மன ஆரோக்கியம், தூக்கம், வலி மற்றும் பிற அறிவாற்றல் சிக்கல்களில் சிக்கல்களை ஏற்படுத்துகிறது. இது ஒரு முற்போக்கான நிலை, அதாவது காலப்போக்கில் அறிகுறிகள் மோசமடைகின்றன. இது பொதுவாக வயதான பெரியவர்களில் நிகழ்கிறது; இருப்பினும், இது இளைஞர்களையும் பாதிக்கும்.உடலின் மென்மையான, கட்டுப்படுத்தப்பட்ட இயக்கங்களை ஒருங்கிணைப்பதற்கு சில மூளை செல்கள் உள்ளன. இருப்பினும், இந்த செல்கள் தொடர்ந்து வாரங்களுக்கு அதிகமாக செயல்படும்போது, அவை சிதைந்து இறுதியில் இறந்துவிடுகின்றன. இந்த புதிய அவதானிப்பு பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களின் மூளையில் என்ன மோசமாக இருக்கிறது என்பதை விளக்க உதவும்.பார்கின்சனின் நோய் முன்னேறும்போது நியூரான்களின் ஒரு குறிப்பிட்ட துணைக்குழு இறந்து விடுகிறது என்று முந்தைய ஆராய்ச்சி கண்டறிந்தாலும், அது ஏன் நடக்கிறது என்று அவர்களுக்குத் தெரியவில்லை. புதிய ஆராய்ச்சி இதைப் பற்றி வெளிச்சம் போடுகிறது. இந்த நியூரான்களின் நாள்பட்ட செயல்படுத்தல் அவர்களின் மரணத்தை நேரடியாக ஏற்படுத்தும் என்று எலிகளில் ஆய்வு காட்டுகிறது. பார்கின்சனில், நியூரானின் அதிகப்படியான செயல்பாட்டை மரபணு காரணிகள், சுற்றுச்சூழல் நச்சுகள் மற்றும் இழந்த பிற நியூரான்களுக்கு ஈடுசெய்ய வேண்டிய அவசியம் ஆகியவற்றால் தூண்டப்படலாம் என்ற கருதுகோளுக்கு ஆராய்ச்சியாளர்கள் வந்தனர்.“பார்கின்சனின் ஆராய்ச்சித் துறையில் ஒரு மிகப் பெரிய கேள்வி என்னவென்றால், நோயால் மிகவும் பாதிக்கப்படக்கூடிய செல்கள் ஏன் இறக்கின்றன. அந்த கேள்விக்கு பதிலளிப்பது நோய் ஏன் நிகழ்கிறது என்பதைப் புரிந்துகொண்டு அதற்கு சிகிச்சையளிப்பதற்கான புதிய வழிகளை நோக்கிச் செல்ல உதவும்” என்று கிளாட்ஸ்டோன் புலனாய்வாளர் கென் நகாமுரா, எம்.டி., பி.எச்.டி, பி.எச்.டி, ஒரு அறிக்கையில் தெரிவித்துள்ளார். அதிக சலசலப்பு
(படம் மரியாதை: ஐஸ்டாக்)
பார்கின்சன் நோயின் உலகளாவிய பாதிப்பு அதிகரித்து வருகிறது. இந்த நிலை நடுக்கம், மெதுவான இயக்கம், கடினமான தசைகள் மற்றும் நடைபயிற்சி மற்றும் சமநிலைப்படுத்துதல் ஆகியவற்றை ஏற்படுத்துகிறது. இந்த நிலைமைகளைக் கொண்டவர்களில் டோபமைனை உருவாக்கும் மற்றும் தன்னார்வ இயக்கத்தை ஆதரிக்கும் சில நியூரான்கள் இறக்கின்றன என்பதை விஞ்ஞானிகள் அறிவார்கள். இந்த உயிரணுக்களின் செயல்பாடு உண்மையில் நோயுடன் எவ்வாறு அதிகரிக்கிறது என்பதற்கான ஆதாரங்களும் உள்ளன, சீரழிவுக்கு முன்னும் பின்னும் தொடங்குகிறது. இருப்பினும், செயல்பாட்டில் இந்த மாற்றம் நேரடியாக உயிரணு இறப்பை ஏற்படுத்துமா என்பது தெரியவில்லை. புதிய ஆய்வு இந்த கேள்வியைக் கையாளுகிறது. ஆராய்ச்சியாளர்கள் எலிகளில் டோபமைன் நியூரான்களில் ஒரு ஏற்பியை அறிமுகப்படுத்தினர். இந்த ஏற்பி விலங்குகளுக்கு ஒரு மருந்து, க்ளோசாபின்-என்-ஆக்சைடு (சி.என்.ஓ) மூலம் சிகிச்சையளிப்பதன் மூலம் உயிரணுக்களின் செயல்பாட்டை அதிகரிக்க அனுமதித்தது. அவர்கள் விலங்குகளின் குடிநீரில் சி.என்.ஓவைச் சேர்த்தனர், நியூரான்களின் நாள்பட்ட செயல்பாட்டை இயக்குகிறார்கள்.“In previous work, we and others have transiently activated these cells with injections of CNO or by other means, but that only led to short bursts of activation. By delivering CNO through drinking water, we get a relatively continuous activation of the cells, and we think that’s important in modeling what happens in people with Parkinson’s disease,” Katerina Rademacher, a graduate student in Nakamura’s lab and first author of the study, said. டோபமைன் நியூரான்களை அதிகப்படுத்திய சில நாட்களில் எலிகளின் வழக்கமான சுழற்சி பகல்நேர மற்றும் இரவுநேர நடவடிக்கைகளின் சுழற்சி பாதிக்கப்பட்டது. ஒரு வாரத்தில் சில டோபமைன் நியூரான்களிலிருந்து நீட்டிக்கப்பட்ட நீண்ட கணிப்புகளின் (ஆக்சன்கள் என அழைக்கப்படும்) சிதைவை அவர்கள் கண்டறிந்தனர். நியூரான்கள் ஒரு மாதத்தில் இறக்கத் தொடங்கின.மிக முக்கியமாக, இந்த மாற்றங்கள் முதன்மையாக டோபமைன் நியூரான்களின் ஒரு துணைக்குழுவை பாதித்தன, இது இயக்கத்தைக் கட்டுப்படுத்தும் மூளைப் பகுதியான சப்ஸ்டாண்டியா நிக்ராவில், உந்துதல் மற்றும் உணர்ச்சிகளுடன் பிணைக்கப்பட்ட பகுதிகளில் டோபமைன் நியூரான்களைக் காப்பாற்றுகிறது. பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களில் காணப்படும் செல்லுலார் சிதைவின் அதே முறை இதுதான்.
மனித நோய்க்கான இணைப்பு
அதிகப்படியான செயல்பாடு ஏன் நரம்பியல் சிதைவுக்கு வழிவகுக்கிறது என்பதைப் புரிந்து கொள்ள, ஆராய்ச்சியாளர்கள் டோபமைன் நியூரான்களில் ஏற்பட்ட மூலக்கூறு மாற்றங்களை அதிகப்படியான செயல்பாட்டிற்கு முன்னும் பின்னும் ஆய்வு செய்தனர். நியூரான்களின் அதிகப்படியான செயல்பாடு கால்சியம் அளவுகளில் மாற்றங்கள் மற்றும் டோபமைன் வளர்சிதை மாற்றத்துடன் இணைக்கப்பட்ட மரபணுக்களின் வெளிப்பாட்டை ஏற்படுத்துகிறது என்பதை அவர்கள் கவனித்தனர்.“நாள்பட்ட செயல்பாட்டிற்கு பதிலளிக்கும் விதமாக, நியூரான்கள் அதிகப்படியான டோபமைனைத் தவிர்க்க முயற்சிக்கக்கூடும் என்று நாங்கள் நினைக்கிறோம் -அவை உற்பத்தி செய்யும் டோபமைனின் அளவைக் குறைப்பதன் மூலம். காலப்போக்கில், நியூரான்கள் இறக்கின்றன, இறுதியில் இயக்கத்தை ஆதரிக்கும் மூளைப் பகுதிகளில் போதிய டோபமைன் அளவிற்கு வழிவகுக்காது” என்று ரேடியமாச்சர் கூறினார்.ஆரம்ப கட்ட பார்கின்சன் நோயாளிகளிடமிருந்து சேகரிக்கப்பட்ட மூளை மாதிரிகளில் மாற்றங்களை அவர்கள் அளந்தனர், மேலும் இதே போன்ற மாற்றங்களைக் கண்டறிந்தனர். டோபமைன் வளர்சிதை மாற்றம், கால்சியம் ஒழுங்குமுறை மற்றும் ஆரோக்கியமான அழுத்த பதில்களுடன் இணைக்கப்பட்ட மரபணுக்கள் நிராகரிக்கப்பட்டன.“இந்த ஆய்வு பாதிக்கப்படக்கூடிய நியூரான்களின் செயல்பாட்டு முறைகளை மருந்துகள் அல்லது ஆழ்ந்த மூளை தூண்டுதலுடன் சரிசெய்வது அவற்றைப் பாதுகாக்கவும், நோய் முன்னேற்றத்தை மெதுவாக்கவும் உதவும்” என்று நகாமுரா முடித்தார்.
